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不同的分子水平的調節在確定人與生俱來的運動能力中起著關鍵作用

為什么有些人喜歡運動而另一些人討厭它呢?大多數人會認為這全是遺傳所致,但是貝勒醫學院的一項新研究首次在小鼠中進行了研究,表明不同的分子水平的調節(表觀遺傳學)在確定人與生俱來的運動能力中起著關鍵作用。表觀遺傳學是指確定在不同細胞類型中打開或關閉哪些基因的分子機制。由于表觀遺傳機制在本質上比遺傳機制更具延展性,因此研究結果提出了一種潛在的方式,可以幫助人們“編程”享受更多的體育鍛煉。

今天,在《自然通訊》雜志上,貝勒大學的研究人員和同事報道了令人驚奇的“表皮沙發馬鈴薯”小鼠的創造。他們發現,在大腦下丘腦的一部分神經元中,DNA甲基化的變化-在DNA中添加甲基化學標簽-對自愿鍛煉行為的水平有重大影響。

通訊作者,USDA / ARS兒童營養研究部門的兒科學教授羅伯特·沃特蘭德博士說:“我們研究發展計劃,這是指發展過程中的環境如何對疾病風險產生長期影響。”貝勒和德克薩斯兒童醫院中心。

在過去的幾年中,研究人員研究了各種鼠標模型,以了解能量平衡的發展程序,即消耗的卡路里與燃燒掉的卡路里之間的平衡。長時間的正能量平衡會導致肥胖。值得注意的是,無論早期的環境影響是胎兒生長受限,嬰兒營養過剩還是孕婦在懷孕期間進行運動,對能量平衡的長期影響總是歸因于身體活動的持續變化,而不是食物攝入。

沃特蘭說:“我們較早的發現表明,身體活動的“設定點”的建立可能會受到早期環境的影響,這可能涉及表觀遺傳學。”沃特蘭說,他也是分子和人類遺傳學教授貝勒的鄧肯??綜合癌癥中心。

大腦如何調節身體的能量平衡

在當前的研究中,沃特蘭德和他的同事設計了一個實驗來直接測試大腦中的DNA甲基化是否會影響能量平衡。他們專注于下丘腦,在能量平衡中起關鍵作用的大腦區域,特別是研究了稱為AgRP神經元的下丘腦神經元的專門子集,該子集因其在調節食物攝入中的作用而聞名。

研究人員通過禁用Dnmt3a基因來破壞AgRP神經元的DNA甲基化。Dnmt3a負責在DNA上添加甲基,特別是在出生后早期的大腦中。結果表明,確實,這些小鼠的AgRP神經元中的DNA甲基化顯著降低。研究人員隨后測試了這些動物與正常小鼠相比是否體重增加或減輕。

“我們期望干擾AgRP神經元的DNA甲基化會導致動物體重的重大變化,”沃特蘭實驗室的博士后研究員,該研究的第一作者哈里·麥凱博士說。“但是,令人失望的是,Dnmt3a缺陷型小鼠的脂肪僅比非缺陷型小鼠稍胖。”

但是,當研究人員探究能量平衡變化的原因時,事情變得更加有趣。研究小組期望發現正常小鼠和缺乏Dnmt3a的小鼠在食物攝入上的差異。但是沒有。相反,他們發現自發體育鍛煉的主要區別。

研究人員將跑輪放在動物的籠子里八周,并測量它們每晚跑了多少。正常的雄性小鼠每晚跑大約6公里(3.7英里),但缺乏Dnmt3a的小鼠只跑一半,因此減少了脂肪。重要的是,詳細的跑步機研究表明,盡管它們的運行能力僅為正常小鼠的一半,但缺乏Dnmt3a的小鼠仍具有跑步的能力。他們有能力,但似乎缺乏欲望。

沃特蘭德說:“我們的發現表明,在胎兒或產后早期在大腦中建立的表觀遺傳機制,例如DNA甲基化,在確定個人運動傾向方面起著重要作用。”“如今,隨著體育活動的減少導致全世界的肥胖癥流行,了解所有這些如何運作變得越來越重要。”

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