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抗氧化劑會使阿爾茨海默病相關的蛋白質失去戰斗力

愛荷華州AMES - 新的研究可以解釋為什么保護大腦的抗氧化劑也會與易患阿爾茨海默病的地區的惡化相關聯。

抗氧化劑,超氧化物歧化酶或SOD1通過抵抗導致大腦氧化損傷的自由基來改善認知。然而,愛荷華州立大學的一個研究小組發現,當阿爾茨海默病的標志性tau蛋白水平增加時,SOD1的保護作用會大大減弱。根據研究結果,研究人員懷疑SOD1正在努力抵消tau蛋白的破壞作用,但最終還是失敗了。

“在患有阿爾茨海默氏癥或輕度認知障礙的個體中,SOD1與更多的灰質有關,這對記憶有重要意義,”最近獲得博士學位的Kelsey McLimans表示。食品科學和人類營養學的研究生和研究助理。“然而,我們的研究結果顯示90%的正相關性被tau否定。這支持了我們的假設,即SOD1本身并不是有害的;它只是試圖限制由tau引起的氧化損傷。”

McLimans和Bridget Clark,曾是Cyclone Summer Scholar研究實習生,領導該研究由Antioxidants&Redox Signaling雜志在線發表。他們對身體和我們吃的食物中天然存在的抗氧化劑的興趣使他們看到SOD1如何影響衰老。克拉克說,結果使研究人員更接近了解抗氧化劑的重要性。

“這項研究可以進一步探索營養如何減少和預防大腦中的神經變性和衰老,”克拉克說。

Auriel Willette,食品科學和人類營養學助理教授,負責研究;Anumantha Kanthasamy,杰出教授和生物醫學科學主席;Vellareddy Anantharam,生物醫學科學研究副教授;Alexandra Plagman,研究生助理;博士后研究員Colleen Pappas是與McLimans和Clark合作的團隊的一員。該小組是第一個確定不同程度阿爾茨海默病患者中SOD1和tau蛋白之間相關性的組。

Tau像火一樣蔓延

研究人員分析了成年人的數據,年齡從65歲到90歲不等,參與阿爾茨海默病神經影像學計劃。在該研究的287人中,86人沒有認知障礙,135人有輕度損傷,66人患有阿爾茨海默病。

McLimans說,大多數研究人員對SOD1和大腦的了解都是基于阿爾茨海默病患者的死后大腦分析。到目前為止,尚不清楚SOD1如何與患有該疾病的成年人的腦和腦脊液中的認知和生物標志物相關。威利特說,他們的研究結果進一步證明了tau在阿爾茨海默氏癥發展中的作用。

“這種疾病可能會開始或進展,部分原因是當tau水平升高時,我們大腦中的抗氧化劑會停止有效運作,”Willette說。“它類似于燃燒的建筑物。你可以將盡可能多的水泵到火上,但一旦失控,就沒有多少水會阻止它。”

愛荷華州立大學的研究人員說,需要進一步的研究來確定增加SOD1的產量 - 可能通過飲食或藥物治療 - 是否可能延緩阿爾茨海默病的進展。

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