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耶魯大學的研究為人類肺部纖維化如何發展提供了見識

康涅狄格州紐黑文市-耶魯大學領導的一項合作研究增強了對肺疾病特發性肺纖維化(IPF)進展的科學理解,為研究人員發現該疾病的新治療靶標提供了路線圖。

這項研究由耶魯大學醫學院的Naftali Kaminski醫師,勃林格殷格翰醫學系內科學教授兼肺,重癥監護和睡眠醫學科科長以及John E. McDonough(該實驗室的講師和研究員)領導。醫學院,出現在JCI中。

在這項研究中,研究人員檢查了從IPF個體獲得的肺部差異感染區域,發現看起來像正常肺部的肺已經發生了特定基因的變化。然后,他們追蹤了隨著疾病的進展,這些基因如何繼續變化,增加或減少。

Kaminski說,該論文的獨特之處在于它提供了IPF肺部疾病進展的第一個計算模型,并附帶了一個探索該模型的交互式網站。卡明斯基認為,對數據的廣泛訪問將加速對IPF中新療法的研究。

盡管卡明斯基(Kaminski)指出,近年來,耶魯大學(Yale)和其他地方的科學家在IPF方面取得了“實質性的科學進步”,但幾乎沒有治療選擇。IPF是一種慢性疾病,其中的肺變得越來越結疤,無法正常工作;它影響了美國約200,000人,每年約有30,000新病例。診斷后三到五年內,有50%的IPF患者會死亡,IPF的病因尚不清楚。FDA批準的兩種用于治療IPF的藥物可減慢疾病的進展,但不能逆轉。卡明斯基說:“這些藥物可能并不令人愉快,但它們確實有效。”他補充說,最重要的是,“地平線上有希望。”

他說,針對IPF的藥物試驗仍在進行中,他說,這項最新研究應為研究人員提供確定新的潛在藥物靶標的機會。卡明斯基說:“多年來,我的團隊一直感覺到要開發出更有效的IPF干預措施,我們需要了解該疾病如何在人肺中發展。”

用于IPF的動物模型能夠顯示出肺纖維化如何影響肺部,但不能在遺傳水平上調控人類IPF進程的調控因素。研究人員使用了一個獨特的系統,該系統使他們能夠量化肺部不同影響區域的纖維化量,然后通過RNA測序來測量人類基因組中所有基因的完全相同區域的表達。他們還測量了microRNA,即已知可調節基因表達的小型非編碼RNA。他們應用了先進的系統生物學方法來鑒定與IPF在肺中的進展以及調節它們的分子有關的基因表達軌跡。他們使用這種方法得出了三個關鍵發現。首先,他們發現患病的肺部看上去正常的組織實際上是異常的。第二,他們發現了與早期,進行性和末期纖維化相關的組織特有的基因表達變化。第三,他們為每個階段確定了不同的分子調節劑。

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