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新研究為慢性腎臟病提供了見識

(波士頓)-研究人員進一步分析了一種已知的信號通路,他們認為這些通路使他們距離了解慢性腎臟病(CKD)患者的復雜生理學更近了一步,這可能為新的治療選擇提供了途徑。

CKD是一種復雜而獨特的疾病,涉及從血液中去除許多不同毒素的障礙。這些毒素(通常被稱為尿毒癥溶質)然后會損壞多個不同的器官系統,而不僅限于腎臟。CKD患者出現心臟和大腦并發癥的風險較高,從而增加了發病率和死亡率。

為了了解尿毒癥溶質如何對腎臟和其他器官造成損害,波士頓大學醫學院(BUSM)的研究人員測試了一種稱為芳烴受體(Aryl Hydrocarbon Receptor,AHR)的途徑。在以前的研究中,這些相同的研究人員表明,激活AHR的分子對血管具有毒性作用。

研究人員創建了一個實驗模型,他們在其中監測不同尿毒癥溶質的血液水平以及不同器官系統中AHR的水平。他們發現,隨著血液中尿毒癥溶質水平的升高,AHR的水平也升高,這表明AHR可能至少部分導致了CKD中血管損傷。研究人員指出,心臟,肝臟和大腦中的AHR也增加了。這是第一項能夠直接證明AHR在不同器官以及該器官特定組織內的激活的研究。

研究人員認為,這些尿毒癥溶質(稱為硫酸吲哚酚和奎寧)可以轉化為臨床血液檢查,從而可以更全面地了解患者腎臟疾病的嚴重程度和進展。此外,AHR可能是CKD治療新藥開發的目標。通訊作者,BUSM醫學副教授Vipul Chitalia,MD,博士解釋說:“從臨床的角度來看,它進一步證明了AHR抑制劑作為有效的療法可用來對抗與CKD和尿毒癥溶質有關的并發癥。”

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