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TEL2 SERPINE1軸在口腔鱗狀細胞癌中的NOTCH1信號傳導

Salameti等人的圖6“ OSCC中ETV7與SERPINE1之間的逆向關系”是Oncotarget第63期的封面。

在這項研究中,研究小組研究了來自OSCC活檢組織的角質形成細胞系中的NOTCH1突變,該突變已進行了完整的外顯子組測序。

發現一條品系SJG6在兩個NOTCH1等位基因中均具有截短突變,從而導致NOTCH1表達缺失。

SJG6細胞中NOTCH1細胞內結構域的過表達促進細胞黏附和分化,同時抑制增殖,遷移和克隆生長,這與先前報道的OSCC中NOTCH1的腫瘤抑制功能一致。

英國倫敦蓋伊醫院,塔樓翼,倫敦國王學院干細胞與再生醫學中心的Fiona M. Watt博士說:“ Notch1是一種異二聚體和多功能跨膜受體,可調節關鍵細胞過程,包括確定細胞命運,維持干細胞,細胞存活,增殖和凋亡。”

Notch1是一種異二聚體和多功能跨膜受體,可調節關鍵細胞過程,包括細胞命運確定,干細胞維持,細胞存活,增殖和凋亡。

大多數NOTCH1突變發生在NECD的EGF樣配體結合結構域中,并阻止配體結合和下游信號傳導。

在增生異常區域中檢測到NOTCH1突變,并在癌變前和癌變前的皮膚病變中降低NOTCH1的表達,表明其潛在的守門人特性。

一些研究表明Notch1信號傳導參與了HNSCC的血管生成和治療耐藥性,而體外研究指出了NOTCH1在促進角質形成細胞分化中的作用。

瓦特研究小組得出的結論是,他們的研究表明,NOTCH1在OSCC中的抑癌作用至少部分由ETV7介導的SERPINE1抑制來體現。

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